Biologi untuk Mengubati Artritis Rheumatoid

Isi kandungan:

Bagaimana Keradangan RA Dapat Kerosakan Gabungan Anda
Perbezaan Antara Dadah RA Lama dan Biologi
Biologi Pertama-Line untuk RA: Para Antagonis TNF
Biologik untuk RA yang Sasaran Bahan Kimia Inflamasi Lain
Adakah Biologi Manusia Sepenuhnya Lebih Baik Daripada Mereka Dengan Protein Mouse?
Mengapa Biologi Tidak Kerja untuk Semua Orang dengan RA?
Risiko Risiko Pendek dan Panjang Biologi untuk RA
Lawatan dan Suntikan Pejabat: Tiada Biologik Oral Namun
Downside Kewangan: Rawatan Biologi Tinggi
Untuk Maklumat Lebih Lanjut Mengenai Biologi untuk Mengubati RA

Biologik semakin menjadi pilihan untuk orang yang hidup dengan arthritis rheumatoid. Terapi yang disasarkan ini memegang janjikan yang besar dalam mengurangkan keradangan, mencegah kerosakan sendi dan mengurangkan kesakitan. Tetapi dengan kegembiraan terhadap ubat-ubatan baru ini, mungkin sukar untuk memisahkan fakta daripada gembar-gembur tentang keberkesanan dan kesan sampingannya.

Dalam wawancara ini, Dr. Eric Ruderman, dari Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, berkongsi detail Maklumat yang perlu anda ketahui untuk menentukan sama ada biologi adalah sesuai untuk anda. Dia menerangkan cara biologik berbeza daripada ubat-ubatan lain untuk RA, seberapa berkesan mereka mengawal gejala dan kesan sampingan yang berpotensi. Biologi boleh menjadi sangat mahal, jadi dia juga akan berkongsi beberapa petunjuk untuk mendapatkan insurans anda untuk menampung kos atau mendapatkan bantuan preskripsi jika anda tidak diinsuranskan.

Bagaimana Keradangan RA Dapat Kerosakan Gabungan Anda

Dr. Ruderman:

Rheumatoid arthritis adalah penyakit di mana sistem imun anda sendiri berfungsi terhadap anda, seperti beberapa penyakit autoimun lain termasuk lupus, penyakit tiroid atau diabetes, sebagai contoh. Apa yang berlaku ialah, sistem imun anda, yang lazimnya berfungsi untuk melawan penceroboh asing, bakteria dan virus, telah beralih kepada dirinya sendiri. Dalam arthritis rheumatoid anda akan membengkak dan membengkak di sendi seolah-olah badan anda melawan jangkitan yang tidak benar-benar ada. Gejala sistematik rheumatoid arthritis, keletihan dan perasaan umum yang tidak sihat, berasal dari banyak bahan kimia yang dibebaskan akibat keradangan itu.

Sesetengah kesakitan hanya dari bengkak dan distensi tisu di sendi. Sekiranya anda mengalami bengkak di mana-mana sendi, ia akan meregangkan ke atas kapsul (tisu berserabut yang melindungi sendi dan membolehkannya bergerak dengan lancar), terhadap kulit, dan itu akan menjadi teruk. Tetapi banyak kesakitan yang timbul dari protein dan bahan kimia tertentu yang dikeluarkan oleh sel-sel radang yang merengsa pengakhiran saraf dan mencetuskan kesakitan di kawasan tersebut.

Terdapat dua perkara yang kita bimbang apabila RA tidak dirawat. Satu adalah bahawa sakit, bengkak, keradangan, kekakuan yang berlaku dengan keradangan itu menyebabkan sejumlah kecacatan dan masalah dengan fungsinya. Orang tidak dapat memahami jari-jari mereka, misalnya. Jika lutut mereka terlibat, mereka menghadapi masalah berjalan. Itulah masalah yang agak singkat, dan ia berkaitan dengan keradangan akut yang berlaku di sendi. Pada masa yang sama, kita sebagai rheumatologists sering sangat prihatin tentang jangka panjang penyakit ini, apabila keradangan dan protein dan faktor yang dilepaskan oleh sel-sel radang di sendi mula merosakkan tulang rawan dan tulang yang membentuk itu bersama. Apa yang anda hadapi adalah kerosakan pada tulang rawan dan tulang, sendi tidak berfungsi dengan baik, dan kemudian anda mempunyai hilang upaya kekal dan kehilangan fungsi yang anda tidak dapat pulih walaupun anda mengurangkan keradangan.

Tidak merawatnya tidak benar-benar pilihan, dan kami telah sampai ke tahap di mana sekarang, pada tahun 2008, standard rawatan untuk arthritis rheumatoid adalah beberapa jenis terapi yang mengubahsuai penyakit, beberapa jenis terapi yang akan berhenti atau sekurang-kurangnya perlahan kerosakan progresif sendi. Tanpa itu, saya fikir kita sedang menjalankan penyakit ini.

Perbezaan Antara Dadah RA Lama dan Biologi

Dr. Ruderman:

Kami mempunyai sejumlah ubat selama bertahun-tahun, dan dengan besarnya, ubat yang paling biasa yang kami gunakan hari ini adalah methotrexate. Methotrexate telah wujud sekitar 20 tahun. Ia adalah ubat kemoterapi dalam dos yang tinggi, tetapi dalam dos yang rendah, mingguan yang diambil oleh mulut pada arthritis rheumatoid, ia telah menjadi penjagaan standard kami. Ia adalah ubat pengubahsuaian penyakit standard.

Terdapat ubat-ubatan yang mengubahsuai penyakit lain termasuk sesuatu yang dipanggil leflunomide - Arava adalah nama jenama. Terdapat ubat-ubatan yang dipanggil Azulfidine (sulfasalazine) atau Plaquenil (hydroxychloroquine), yang kami tidak menggunakan banyak lagi kerana ia tidak berfungsi juga untuk memperlahankan kerosakan pada sendi. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang memodifikasi penyakit, kita sering menggunakan ubat steroid, sama ada prednisone oleh suntikan mulut atau steroid ke dalam sendi, atau anti-radang sendi bukan nonsteroid (NSAIDs) seperti naproxen atau ibuprofen atau bahkan beberapa agen baru seperti Celebrex (celecoxib) dan ini adalah terapi tambahan. Mereka tidak dimaksudkan sebagai rawatan utama untuk penyakit ini, tetapi sering dapat membantu mengurangkan beberapa keradangan dan beberapa kesakitan jangka pendek.

Secara asasnya, terapi biologi adalah generasi terapi terapi yang dapat diubahsuai. Rawatan biologi adalah benar-benar biologic DMARDS, penyakit mengubah ubat-ubatan anti reumatik. Ini, seperti methotrexate, adalah agen yang tidak hanya merawat sakit dan keradangan tetapi mengurangkan perkembangan penyakit dan kerosakan jangka panjang penyakit ini.

Ketika kita bercakap tentang biologi, kita bercakap tentang kategori ubat yang sangat spesifik yang tidak dibuat dalam tiub ujian tetapi sebenarnya dibuat dalam sel hidup. Ini adalah kebanyakannya bioengineered protein yang dibuat dalam sel, dalam kultur tisu atau dalam penyelesaian kultur sel [mereka juga boleh dibuat dalam organisma seperti ragi atau bakteria]. Apabila diberikan kepada pesakit, mereka menyasarkan laluan yang sangat spesifik dalam proses biologi yang menyebabkan keradangan. Jadi, jika anda berfikir tentang arthritis rheumatoid sebagai penyakit di mana sistem imun anda terlalu aktif dan didorong lalu apa yang biasanya harus dilakukan, banyak ubat-ubatan yang kami secara tradisinya menggunakan kerja dengan melembapkan sistem kekebalan secara amnya. Dalam beberapa cara itulah methotrexate. Terapi biologik direka untuk menargetkan isyarat yang sangat spesifik dalam sistem kekebalan tubuh supaya anda boleh cuba untuk menutup keadaan yang tidak aktif tanpa terlalu banyak kesan yang meluas ke seluruh sistem imun dan semua akibat yang anda dapatkan dengan itu.

Kunci sebenar ialah mereka disasarkan. Mereka pergi selepas satu spesifik biologi itu, dan dengan melakukan itu, kami berharap bahawa kami meminimumkan banyak kesan sampingan yang dicipta oleh banyak ubat-ubatan. Banyak ubat-ubatan berfungsi dengan baik pada apa yang mereka sepatutnya lakukan, tetapi kesan sampingan berlaku kerana mereka juga mempunyai kesan pada bahagian lain tubuh, pada tisu lain, pada proses lain, dan idea di belakang biologi adalah untuk menargetkan tempat di mana biologi rosak tetapi biarkan selebihnya sahaja.

Biologi Pertama-Line untuk RA: Para Antagonis TNF

Dr. Ruderman:

Secara sejarah, biologi pertama, yang benar-benar berfungsi yang terbaik, dipanggil antagonis TNF. TNF bermaksud faktor nekrosis tumor, dan protein yang kami pelajari sangat bertanggungjawab terhadap banyak keradangan dalam arthritis rheumatoid. Ia memacu tindak balas keradangan. Ternyata bertanggungjawab untuk keletihan dan rasa sakit yang diperoleh oleh orang, dan ia juga menyebabkan banyak kerosakan pada tulang, sendi dan tulang rawan dalam sendi.

Ketiga dadah yang dipanggil antagonis TNF adalah Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), dan Enbrel (etanercept), dan mereka semua berfungsi dengan menyekat protein TNF ini. Protein TNF dibuat oleh sel keradangan tertentu yang dikeluarkan di antara sel-sel dan kemudian diambil oleh sel-sel lain. Apabila ia dijemput oleh sel kedua, atau sel sasaran, ia mengaktifkan sel tersebut, dan ini memacu proses keradangan. Ubat-ubatan ini berfungsi dengan menyekat TNF supaya ia dapat dihasilkan oleh satu sel tetapi tidak dapat di mana ia sepatutnya pergi. Jika tidak mendapat tempat yang sepatutnya anda pergi, anda menutup proses radang.

Dua daripada ini, Remicade dan Humira, adalah antibodi yang seperti antibodi lain yang kita buat. Mereka dihasilkan secara buatan antibodi yang menyasarkan TNF. Enbrel adalah protein yang merupakan gabungan antara antibodi dan reseptor, tetapi ia berfungsi dengan cara yang sama. Ia menargetkan TNF, dan apabila ia mengikat TNF, ia menghalangnya daripada melakukan tindakan normal pada sel sasaran dan memandu keradangan.

Biologik untuk RA yang Sasaran Bahan Kimia Inflamasi Lain

Dr. Ruderman:

Agen lain yang kita telah mempunyai beberapa tahun adalah ubat yang dipanggil anakinra, atau Kineret, dan ia berfungsi dengan cara yang sama kecuali ia menyekat protein yang berbeza, yang disebut interleukin 1. Kita fikir, mungkin sepuluh tahun yang lalu sebelum semua ini terjadi, bahawa interleukin 1 akan menjadi protein yang paling penting dalam arthritis rheumatoid, dan ternyata menghalang interleukin 1 tidak secara umumnya berkesan menyekat TNF. Anakinra boleh melambatkan kerosakan bersama. Ia mungkin tidak berkesan untuk mengurangkan gejala rheumatoid arthritis, dan oleh itu, ia sebenarnya bukan rawatan pertama kami. Kita cenderung untuk pergi dengan antagonis TNF pertama.

Pada tahun lalu kita telah mempunyai dua ejen biologi baru yang tersedia. Yang pertama adalah ubat yang dipanggil Rituxan (rituximab) yang sebenarnya sekitar tujuh atau lapan tahun sebagai rawatan untuk limfoma. Apabila pesakit mempunyai limfoma, mereka mempunyai kelebihan pengeluaran atau kekurangan sel-sel tertentu dalam sistem imun mereka yang dipanggil sel-sel limfosit B, dan sel-sel limfosit B ini meluahkan atau mempunyai protein pada permukaan mereka yang menandakan mereka sebagai limfosit B tertentu. Rituxan adalah antibodi yang mengikat kepada salah satu daripada protein tersebut, dan dengan itu ia mematikan dan sebenarnya membunuh sel B yang mempunyai protein di permukaannya. Sekarang, dalam seseorang yang mempunyai limfoma, anda ingin menyingkirkan sel-sel B yang tidak normal, dan ia berfungsi dengan baik dan menjadi sebahagian daripada rawatan standard di sana.

Dalam arthritis rheumatoid, kita tahu selama bertahun-tahun bahawa sel B dimainkan sesuatu yang berperanan dalam penyakit ini, tetapi baru-baru ini ia menjadi jelas betapa pentingnya peranan itu. Ternyata jika anda memberi Rituxan kepada pesakit yang mempunyai arthritis rheumatoid dan mematikan atau membunuh sejumlah sel B yang beredar di dalam aliran darah mereka, sebenarnya anda dapat mengurangkan aktiviti arthritis rheumatoid dalam peratusan besar mereka untuk jangka waktu yang sangat lama .

Kemudian akhirnya yang terakhir adalah ubat bernama Orencia (abatacept), dan itu kini telah di pasaran sekitar setahun. Penyakit pertama dan satu-satunya yang digunakan adalah arthritis rheumatoid. Ia mengambil taktik yang berbeza. Ia adalah ubat yang sangat menarik. Apabila anda berfikir tentang sistem imun, matlamat sistem imun adalah mengenali perkara-perkara yang asing kepada tubuh. Apa yang berlaku ialah jika anda menemui bakteria atau virus atau sesuatu yang tidak dapat dilihat oleh tubuh anda seperti biasa, yang tidak sepatutnya berada di sana, anda mempunyai sel-sel tertentu dalam sistem imun anda yang dikenali sebagai sel-sel penyajian antigen.

Orencia berfungsi dengan mengganggu interaksi awal antara sel-sel penyajian antigen dan beberapa sel lain yang melihat agen-agen asing itu. Dalam arthritis reumatoid, seolah-olah sesuatu yang asing telah memasuki sendi dan mencetuskan tindak balas, tetapi respon itu tidak dimatikan. Sehingga kini, kami masih belum mengetahui perkara asing itu. Tidak ada virus yang mana pun sesiapa sahaja dapat mengenal pasti yang bertanggungjawab secara spesifik untuk mencetuskan arthritis rheumatoid. Tetapi dengan menghalang interaksi awal antara sel-sel dengan ubat seperti Orencia, ternyata kita boleh mempunyai kesan jangka panjang dan meluas ke seluruh sistem kekebalan tubuh yang berlaku selepas itu.

Orencia sering digunakan terutamanya pada pesakit yang tidak berkerja dengan antagonis TNF atau ubat-ubatan yang menghalang TNF.

Adakah Biologi Manusia Sepenuhnya Lebih Baik Daripada Mereka Dengan Protein Mouse?

Dr. Ruderman:

Kami telah mengetahui bahawa terdapat banyak perkara yang membuat satu biologi berpotensi lebih baik daripada yang lain, dan mempunyai struktur protein yang lebih hampir manusia adalah salah satu perkara yang kita akan mempertimbangkan kelebihan, tetapi dalam Akhirnya ia tidak selalu membuat banyak perbezaan.

Sebagai contoh, Remicade (infliximab) adalah apa yang kita panggil antibodi chimeric. Sekitar separuh daripada molekul itu adalah manusia dan kira-kira separuh dari tikus. Ternyata ia juga berfungsi. Kesukaran apabila terdapat bahagian-bahagian tetikus itu, sama seperti badan anda mengenali bakteria atau virus sebagai asing, ia melihat protein yang berasal dari tetikus sebagai sesuatu yang asing. Ia tidak semestinya di sana. Oleh itu, anda lebih tepat untuk mempunyai tindak balas imun terhadap Remicade itu sendiri, yang mungkin menyekat aktivitinya.

Kami mendapat sekitar itu dengan menggunakan methotrexate dengannya, dan itu seolah-olah menekan tindak balas imun kepada Remicade, jadi Remicade berfungsi dengan lebih baik. Beberapa tahun lalu, kami menganggap bahawa sesuatu yang lebih manusia akan menjadi lebih berkesan kerana anda tidak perlu menggunakan methotrexate dengannya, tetapi ternyata sebahagian besarnya semua agen biologi bekerja lebih baik bersamaan dengan methotrexate. Jadi keupayaan untuk menggunakannya dengan sendirinya tanpa methotrexate tidak banyak kelebihan.

Satu lagi ubat yang kita gunakan banyak ialah Rituxan (rituximab), yang juga chimeric. Ia adalah bahagian manusia dan sebahagian tikus. Orang sebenarnya nampaknya tidak mempunyai banyak reaksi terhadap Rituxan atas sebab tertentu. Oleh itu, secara teori anda akan berfikir bahawa sesuatu yang mempunyai struktur protein manusia yang lebih lengkap akan menjadi lebih baik. Dalam praktiknya, ia adalah salah satu unsur yang penting, tetapi mungkin tidak hampir yang paling penting.

Mengapa Biologi Tidak Kerja untuk Semua Orang dengan RA?

Dr. Ruderman:

Sepertinya pelbagai keping sistem imun yang memacu sesuatu mungkin berbeza untuk orang yang berlainan, dan sesetengah orang mungkin lebih terjejas dengan mempunyai kelebihan TNF dan sesetengah orang tidak, dan itu mungkin jadi mengapa sesetengah orang memberi respon yang lebih baik kepada yang lain daripada yang lain.

Kebenaran perkara ini adalah bahawa dengan semua itu kita belum menemui cara yang baik untuk mengukur mengapa sesetengah orang bertindak balas dan ada yang tidak. Sebagai contoh, jika saya mengambil sama ada Enbrel (etanercept) atau Humira (adalimumab) atau Remicade (infliximab) - mungkin tiga ejen yang paling berkesan di luar sana - kira-kira 75 atau 80 peratus orang akan bertindak balas dengan baik kepada mana-mana tidak ada yang lebih baik daripada yang lain. Mereka semua agak baik, dan semuanya semua berkesan. Sehingga sekarang, kita masih tidak tahu apa yang berlaku mengenai 20 peratus orang yang tidak bertindak balas dengan baik yang membuatkan mereka berbeza.

Saya rasa di sinilah rawatan di arthritis rheumatoid akan pergi dalam lima hingga sepuluh tahun. Kami berharap dapat melihat beberapa penanda genetik untuk dapat berkata, 'Baiklah, anda mempunyai arthritis rheumatoid, saya perlu merawat anda, dan saya kini mempunyai enam ubat biologi yang boleh kita gunakan. Ini adalah yang terbaik untuk anda berdasarkan penanda tertentu yang anda miliki dalam sistem anda. ' Kami tidak mempunyai apa-apa, tetapi kami berharap dapat ke sana.

Jika seseorang tidak berfungsi, kami akan mencuba yang kedua, dan jika itu tidak berfungsi, kami akan mencuba yang ketiga. Tidak ada persoalan bahawa jika seseorang tidak berfungsi, orang masih boleh bertindak balas terhadap yang kedua. Malangnya percubaan dan kesilapan itu. Saya fikir apa yang telah dijumpai adalah terdapat sedikit tindak balas yang berkurangan, bahawa jika yang pertama tidak berfungsi, kemungkinan anda akan bertindak balas terhadap penurunan kedua, dan dengan peluang ketiga dan keempat peluang yang akan kita tindak balas yang baik agak sedikit lebih kecil. Oleh itu, kami benar-benar ingin bermula dari awal untuk benar-benar mengenal pasti apa yang terbaik dan apakah sasaran terbaik untuk bermula dengan betul dari awal.

Risiko Risiko Pendek dan Panjang Biologi untuk RA

Dr. Ruderman:

Sangat jelas bahawa risiko jangkitan dikaitkan dengan setiap agen biologi yang kami gunakan hari ini. Malangnya pada ketika ini yang nampaknya merupakan akibat yang tidak dapat dielakkan dari cara kita merawat penyakit ini. Jika kita fikir bahawa arthritis rheumatoid adalah penyakit di mana sistem imun anda terlalu aktif, apa yang kita lakukan yang akan memberi kesan kepada aktiviti sistem imun anda, malangnya akan mengakibatkan risiko yang lebih tinggi untuk jangkitan.

Sekarang, itu tidak ternyata menjadi risiko besar kerana kita mungkin bimbang. Jangkitan boleh berlaku di mana saja dari jangkitan jenis bakteria yang biasa - seperti pneumonia atau jangkitan saluran kencing atau jangkitan sinus - kepada jangkitan lebih biasa, jangkitan luar biasa seperti tuberkulosis atau jangkitan kulat atau jangkitan yis.

Kebanyakan orang bertolak ansur dengan semua biologi ini dengan baik. Tidak seperti banyak ubat-ubatan lain di mana mereka membuat anda merasa lelah, atau anda mendapat cirit-birit, atau anda mendapat bengkak kaki atau anda mengalami sakit kepala, kebanyakan orang pada dasarnya tidak mempunyai kesan sampingan jangka pendek dari ubat-ubatan ini, jadi ada kecenderungan untuk fikirkan mereka sebagai agak selamat dan jangan risau tentang mereka. Malangnya ramai orang berfikir, 'Baiklah, itu hebat. Saya berjaya, dan mereka bekerja, jadi saya tidak perlu kembali dan berjumpa dengan doktor saya. ' Saya fikir bahawa salah satu perkara yang perlu kita hindarkan adalah terlalu percaya diri dalam keselamatan agen-agen ini dan menyedari bahawa ia boleh dikaitkan dengan jangkitan, dan orang perlu diikuti sangat rapat.

Tempat lain yang telah kami teliti dengan berhati-hati selama bertahun-tahun adalah berisiko untuk kanser. Itu berpunca daripada fakta bahawa salah satu tujuan sistem imun anda adalah apa yang kita panggil pengawasan tumor. Semua orang mempunyai berbilion-bilion dan berbilion-bilion sel dalam tubuh mereka, dan pada satu masa tertentu salah seorang daripada mereka boleh pergi buruk. Pada dasarnya sel kanser adalah sel yang buruk. Ia telah menjadi buruk dan mula berkembang dengan cara ia tidak sepatutnya membahagikan dan mengalikan dengan cara yang tidak sepatutnya. Sistem imun anda direka untuk mengenalinya, mencari sel-sel yang mungkin menjadi buruk dan mengetuknya sebelum menjadi kanser.

Jadi salah satu ketakutan apabila kita memulakan jalan raya terapi biologik ini adalah supaya kita dapat mencegah kekebalan sistem daripada mengambil kanser awal, dan kita akan melihat lebih banyak keganasan dan lebih banyak kanser daripada ubat-ubatan ini. Secara keseluruhan dan dengan semua ejen-ejen ini, kita tidak melihat risiko peningkatan yang jelas dalam kanser, dan dengan lapan atau sembilan tahun rawatan dalam jumlah besar pesakit.

Terdapat beberapa pengecualian untuk itu. Salah satu adalah kanser kulit, sel basal atau kanser kulit sel skuamus, jenis yang dermatologi akan terbakar, dan kita secara umumnya tidak menganggap mereka kanser yang mengerikan sebenarnya kerana mereka tidak cenderung untuk menyebarkan, mereka adalah tempatan, dan anda boleh mendapatkan membersihkan mereka dengan cepat. Mereka seolah-olah meningkat dengan hampir mana-mana jenis terapi yang memberi kesan kepada sistem imun anda.

Pengecualian potensial yang lain yang sukar untuk dikendalikan adalah limfoma. Sangat awal, terutamanya apabila ubat-ubatan antagonis TNF telah dibangunkan, terdapat kebimbangan bahawa dalam ujian klinikal ubat-ubatan ini, mereka melihat lebih ramai pesakit membangun limfoma daripada yang mereka mungkin dijangka melihat hanya berdasarkan populasi umum. Masalahnya ada limfoma adalah kanser sistem imun. Apabila anda mempunyai arthritis rheumatoid, risiko mendapatkan limfoma, walaupun kecil, adalah lebih tinggi daripada seseorang yang tidak mempunyai arthritis rheumatoid. Lebih tinggi kira-kira dua atau tiga kali ganda. Ia secara langsung dikaitkan dengan keparahan rheumatoid arthritis dan aktiviti penyakit.

Koleksi data pemasaran pos yang lebih besar baru-baru ini sejumlah besar orang yang telah dirawat dengan ejen-ejen ini menunjukkan bahawa apabila anda membandingkan orang-orang di biologik dengan yang lain pesakit dengan arthritis rheumatoid yang mempunyai keterukan yang sama yang tidak ada pada agen biologi, tidak terdapat risiko yang jelas dan bertambahnya limfoma. Jadi anda melihat peningkatan risiko jika anda membandingkannya dengan penduduk umum, tetapi itu tidak semestinya kumpulan yang tepat untuk membandingkannya dengannya. Apabila anda membandingkannya dengan pesakit lain dengan arthritis rheumatoid, nampaknya tidak ada peningkatan risiko yang jelas.

Apa yang menimbulkan reaksi adalah kesan sampingan yang telah dilihat pada tahun keenam, ketujuh, kelapan dan sembilan, nampaknya lebih buruk daripada yang dilihat pada tahun pertama dan kedua. Saya tidak fikir kita boleh mengatakan bahawa 20 tahun keluar kita tidak akan melihat beberapa masalah baru yang tidak kita jangkakan, tetapi setakat ini belum ada masalah baru muncul dalam lapan atau sembilan tahun pertama sejak ini ubat-ubatan telah diluluskan yang tidak dijangkakan daripada ujian klinikal. Apa yang dilihat dalam percubaan tidak lebih buruk daripada amalan dan pada hakikatnya, dalam beberapa kes, lebih baik daripada yang dijangkakan.

Lawatan dan Suntikan Pejabat: Tiada Biologik Oral Namun

Dr. Ruderman:

Sekarang semua biologi adalah protein besar yang tidak boleh diberikan secara lisan, kerana mereka akan dicerna dalam perut anda, dan mereka tidak akan diserap sebagai protein utuh. Jadi sekarang satu-satunya cara untuk memberi ejen-ejen ini adalah dengan infusi intravena dalam urat atau sebagai subkutaneus atau pukulan intramuskular. Jadi bagi sebahagian besar ubat-ubatan ini diberikan seperti di pejabat doktor atau di hospital, atau sebagai injeksi subkutaneus yang menyuntik diri, seperti suntikan insulin.

Tidak akan menjadi bentuk pil biologik semasa kerana cara mereka bekerja. Harapannya ialah kita akan dapat membangunkan ubat-ubatan oral pada masa akan datang yang mencapai kesan yang sama, yang mencapai beberapa isyarat yang sama dengan cara yang berbeza yang boleh diberikan sebagai pil. Tetapi sebatian yang digunakan sekarang tidak akan tersedia dalam bentuk pil kerana mereka tidak akan diserap dengan betul dan berkesan.

Terdapat kecenderungan yang tidak diingini kerana ubat-ubatan ini berfungsi dengan baik untuk melegakan dan tidak mengambilnya seringkali, dan saya fikir itu idea yang buruk. Kami tahu bahawa ubat-ubatan ini menghentikan kerosakan dari masa ke masa apabila diberikan kerana mereka telah dilahirkan dalam ujian klinikal, iaitu seperti yang ditetapkan. Sekiranya mereka diberikan dalam dos yang lebih rendah, jika orang tidak mengambilnya dengan kerap, mereka boleh mengawal gejala, tetapi saya bimbang bahawa dalam tempoh lima tahun, kita mungkin mendapati bahawa mereka tidak melakukan pekerjaan yang baik seperti yang kita harapkan menghalang kerosakan yang sedang berlaku.

Downside Kewangan: Rawatan Biologi Tinggi

Dr. Ruderman:

Kos adalah faktor yang besar. Ini adalah ubat mahal untuk pelbagai sebab. Mereka sangat mahal untuk menghasilkan. Mereka adalah sepuluh kali lebih mahal daripada kebanyakan ubat-ubatan bukan biologi setiap bulan. Jadi kos menjadi isu besar. Ini bukan ubat-ubatan yang boleh dibeli oleh sesiapa sahaja daripada saku, sebenarnya. Malangnya, anda perlu mempunyai insurans yang mengambilnya. Ia bergantung pada jenis insurans yang anda miliki dan seberapa baik ia melindunginya. Insurans tertentu akan memberikan liputan yang lebih baik untuk suntikan daripada untuk infus intravena. Insurans lain akan menyediakan liputan yang lebih baik untuk infus intravena. Jadi di mana liputan itu sering dapat memainkan peranan penting.

Sekurang-kurangnya dalam amalan saya - dan rasa saya adalah ia agak universal - kita telah bernasib baik kerana terdapat banyak ruang untuk liputan untuk ejen-ejen ini. Kebanyakan insurans sanggup mengambil kos, mengiktiraf manfaat yang sangat jelas. Bagi pesakit yang mempunyai insurans yang tidak cukup mengisi jurang atau yang tidak diinsuranskan, syarikat yang membuat ubat ini mempunyai pelbagai program bantuan. Mereka menyokong pelbagai asas bantuan yang boleh memberi manfaat. Ia adalah pesakit langka yang benar-benar memerlukan biologik yang saya tidak dapat mengetahui cara untuk mendapatkan ia dilindungi satu cara atau lain.