Program ini dihasilkan oleh HealthTalk dan disokong melalui pemberian pendidikan yang tidak terbatas dari Berlex.
Pengumul:
Selamat datang ke program HealthTalk ini, Berita Terkini Mengenai CLL: Kemas Kini dari ASH 2005. Sokongan untuk program ini disediakan melalui geran pendidikan tanpa had dari Berlex. Kami mengucapkan terima kasih atas komitmen mereka terhadap pendidikan pesakit. Tetamu kami, Dr. Kanti Rai, melaporkan bahawa dia telah menerima sokongan penyelidikan dan telah menjadi penceramah bagi penaja program ini. Sebelum kita mula, kami mengingatkan anda bahawa pendapat yang dinyatakan dalam program ini adalah semata-mata pandangan tetamu kami. Mereka tidak semestinya pandangan HealthTalk, penaja kami atau mana-mana organisasi luar. Seperti biasa, sila dapatkan nasihat doktor anda untuk nasihat perubatan yang paling sesuai untuk anda.
Andrew Schorr:
Halo dan selamat datang. Sebagai seorang penyelamat CLL yang aktif sembilan tahun setengah, saya gembira berada di sini hanya beberapa hari selepas pertemuan Persatuan Hematologi Amerika, atau ASH, ketika kami membincangkan berita terbaru tentang leukemia limfositik kronik. Dan saya sangat gembira bahawa Presiden ASH 2006, Dr Kanti Rai, salah seorang pakar CLL yang paling dihormati di dunia, menyertai kami untuk menafsirkan penyelidikan yang dikeluarkan pada mesyuarat itu di Atlanta.
Selamat kembali kepada HealthTalk, Dr. Rai. Ia satu penghormatan untuk mempunyai anda bersama kami sekali lagi. Kami telah melakukan program ini selama bertahun-tahun. Anda masih di sini, dan saya masih di sini, jadi itu perkara yang baik.
Dr. Kanti Rai:
Itu bagus. Saya gembira kerana kedua-duanya.
Andrew:
Sebagai tambahan kepada presiden ASH, Dr. Rai adalah ketua Bahagian Hematologi dan Onkologi di Pusat Perubatan Yahudi Long Island di New Hyde Park, New York. Beliau juga seorang profesor perubatan di Kolej Perubatan Albert Einstein di Bronx, New York.
Jika anda tidak pernah hidup dengan CLL untuk masa yang lama atau hanya memukul Internet dan membaca di atasnya, mungkin terdapat istilah kami membincangkan perkara yang agak rumit atau tidak diketahui oleh anda, maka sila lihat glosari kami dan beberapa program CLL kami yang terdahulu.
Sekarang, Dr Rai, mulakan dengan berita utama dari ASH. Pada pandangan anda, yang akan kembali lama, berkaitan dengan CLL, apa yang anda fikir adalah cerita besar di Atlanta? Apakah tajuk CLL?
Dr. Rai:
Pertemuan ini di Atlanta, mesyuarat tahunan ASH ke-47, adalah pengesahan kemajuan yang telah kita saksikan pada tahun-tahun kebelakangan ini dalam kemajuan dan ujian rawatan, atau kriteria prognostik. Ini adalah bidang di mana semua pakar yang mempersembahkan data mereka seolah-olah mengesahkan bahawa kita, sememangnya, adalah sangat kukuh hari ini berkenaan dengan kaedah yang lebih baik untuk meramalkan hasil pesakit CLL dari masa penemuan awal penyakit itu dan dalam
Andrew:
Dr. Rai, hanya untuk mengesahkan pemahaman kita tentang pemikiran yang telah berkembang sejak beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat pelbagai jenis dan subtipe CLL, dan berdasarkan ujian diagnostik yang lebih baik, anda membuat keputusan sama ada anda harus memperlakukan seseorang sebelum ini atau kemudian beberapa kes tidak sama sekali, dan apa yang anda kerjakan dengannya. Ia membolehkan anda melakukan lebih banyak terapi yang disasarkan dan diperibadikan. Adakah itu betul?
Dr. Rai:
Itu betul-betul betul. Pertemuan ini mempunyai beberapa laporan untuk kesan itu, dan salah satu perkara penting yang saya ingin sampaikan kepada khalayak anda adalah bahawa perkara-perkara yang dihadapi oleh mesyuarat ASH Atlanta ini adalah kelainan kromosom yang bersifat spesifik; status ZAP-70, sama ada positif atau tidak positif dalam sel-sel leukemia pesakit CLL; ungkapan CD38 dalam limfosit pesakit CLL, atau tiada penekanan [CD38; dan akhirnya, status mutasi gen rantaian imunoglobulin dalam pesakit CLL - sama ada mereka bermutasi atau tidak bermutasi.
Ini adalah penemuan yang banyak penyelidik dari Jerman, Great Britain, Amerika Syarikat, Perancis, Sepanyol, semuanya mempunyai sumbangan.
Sekarang, Jerman telah menunjukkan sebelum ini bahawa kelainan kromosom yang disebut penghapusan 17p dikaitkan dengan yang sangat buruk prognosis. Ujian ini bukan ujian kromosom yang rutin di mana limfosit atau sel leukemik dikultur dan diinkubasi selama dua hingga tiga hari dengan mitogen [bahan yang menggalakkan mitosis, atau pembahagian sel]. Ini adalah teknik FISH, iaitu fluoresens in situ hibridisasi, yang tidak memerlukan sel untuk melalui pembahagian. Itu membuat pemeriksaan kromosom lebih dipercayai kerana setiap sel boleh diuji selagi kita mempunyai probe DNA yang tepat untuk kromosom tertentu.
Tetapi apa yang ditunjukkan oleh mesyuarat ini ialah ujian dengan ZAP-70, ujian dengan CD38, Ujian dengan status mutasi semuanya baik, tetapi mereka tidak disyorkan untuk amalan klinikal rutin. Ini adalah satu perkara yang penting kerana mana-mana pesakit dengan CLL hari ini merasakan bahawa ujian-ujian ini sepatutnya dilakukan, dan doktor saya harus memimpin dan mengarahkan keputusan ini - sama ada prognosis saya adalah baik, tidak baik atau acuh tak acuh - dan membuat keputusan rawatan dengan sewajarnya.
Malangnya, saya perlu menyejukkan semangat kami sedikit. Seperti yang penting dan pepejal kerana data ini berlaku - dan saya tidak mempersoalkannya - mereka adalah kajian retrospektif mengenai sejumlah besar sampel yang duduk dalam freezer makmal penyelidik. Apa yang kita cuba lakukan sekarang ialah menguji pesakit yang hidup dan baik dan kini didiagnosis; mengambil sampel orang itu dan lihat hasilnya; menonton orang itu selama beberapa tahun dalam apa yang kita panggil secara prospektif; dan menunjukkan sama ada keputusan ini berterusan sebagai positif dan boleh dipercayai seperti yang mereka lakukan dalam kajian retrospektif.
Perkara kedua yang saya ingin tunjukkan dari mesyuarat Atlanta ialah definisi apabila anda memanggil orang CD38 positif atau ZAP -70-positif masih belum jelas. Sesetengah orang mengatakan bahawa jika 30 peratus sel positif dengan CD38, maka dia positif CD38. Orang lain mengatakan bahawa dalam makmal mereka adalah 20 peratus, iaitu pemotongan. Begitu juga, ZAP-70: Sesetengah orang mengatakan 30 peratus dan lebih positif, dan kurang daripada 30 adalah negatif. Orang lain mengatakan bahawa tahap sepatutnya diturunkan.
Ini adalah perkara-perkara yang memerlukan semua ahli-ahli yang menyumbang kepada kesusasteraan berkongsi sampel darah pesakit yang sama dan melihat hasilnya dan kemudian meletakkannya bersama-sama dan melihat tahap kesesuaian, tahap ketidaksenangan. Dan kemudian panel pakar mengesyorkan bahawa dengan ini, menggunakan reagen ini dan sedemikian, menunjukkan bahawa 20 peratus atau kurang positif ZAP-70 adalah negatif, 20 peratus dan lebih besar adalah positif, atau 30 peratus untuk perkara itu. Tetapi itu belum dilakukan.
Oleh itu, saya tidak mahu pesakit CLL mula masuk ke dalam kemurungan yang mendalam jika makmal komersial memberikan laporan kepada doktor, dan doktor berkongsi dengan pesakit mereka dan ZAP-70 berlaku positif. Orang-orang takut bahawa, "Gee, itu bermakna saya akan mati tidak lama lagi." [Bukan itu]. Jangan mengambilnya seperti yang tertulis di dalam batu.
Yang kedua ini adalah bahawa ada contoh - tidak ramai, mujurlah, tetapi ada lebih daripada yang kita ingin lihat - di mana terdapat satu ujian menunjukkan prognosis yang baik, ZAP-negatif, ujian lain menunjukkan prognosis yang buruk, tidak dapat dielakkan. Jadi pesakit yang tidak diminum dengan ZAP negatif, apa yang saya percaya? Sama ada saya mempunyai penyakit ini saya akan hidup kerana saya ZAP-70 negatif, atau saya akan mati kerana saya tidak dibatalkan? Perkara-perkara ini belum dapat dikerjakan - tidak ada yang tahu.
Andrew:
Ia membuat gila untuk pesakit dan mungkin mengecewakan untuk doktor komuniti. Anda berjalan masuk dan berkata, "Tolong beri ujian ini, beri saya ujian itu. Baiklah, apa hasilnya, apa yang kita lakukan?"
Dr. Rai:
Itulah yang berlaku di seluruh negara hari ini. Dan saya merasa dahsyat bahawa pesakit sedang mengalami masalah itu. Kadang-kadang juga pesakit bersalah, bahawa dia mendorong doktor untuk memberikan tafsiran. Dan saya fikir bahawa pesakit kita kebanyakannya sangat berpendidikan, bermaklumat dan kritikal, tetapi ia adalah kehidupan mereka sendiri. Anda tahu, anda sendiri adalah pesakit CLL selama sembilan tahun dan setengah tahun, jadi anda telah melalui ini. Saya tidak, jadi saya tidak mahu memberi sesiapa sahaja kepada sesiapa. Tetapi jika anda mengingatkan rakan dan rakan sekerja anda, ia akan membawa lebih banyak berat badan. Saya tidak mengatakan tidak percaya, tetapi ambil dengan sebatian garam. Ia bukan satu edisi. Hanya pemerhatian sahaja. Sekiranya perkara-perkara yang baik dan baik, saya gembira. Tetapi jika mereka menunjuk buruk, itu tidak bermakna anda perlu menutup badan anda dengan helai putih dan mengharapkan untuk mati. Saya mahu orang mempunyai harapan.
Andrew:
[Itu] dengan baik, Dr. Rai
Andrew:
Mari kita pergi ke rawatan. Sudah tentu, anda telah berbincang tentang itu, dan terdapat banyak optimisme mengenai ubat baru dan menggabungkan ubat dengan cara baru untuk CLL, berdasarkan data dan kajian yang dikeluarkan di ASH. Beritahu kami tentang pemikiran semasa yang berkaitan dengan rawatan, gabungan, pendekatan baru termasuk antibodi monoklonal, atau bahkan menggunakan antibodi monoklonal bersama.
Dr. Rai:
Terdapat beberapa keputusan menarik yang menarik, dan saya hanya akan berkongsi beberapa daripada mereka dengan anda. Dari Roswell Park [Institut Kanser di Buffalo, New York], rakan sekerja kami melaporkan data gabungan dengan Revlimid [lenalidomide]. Revlimid adalah ImiD (ejen imunomodulator) atau analog thalidomide, yang mana banyak orang telah mendengar tentang kerana ia telah digunakan dalam sindrom myelodysplastic dengan kejayaan, dengan pelbagai myeloma dengan kejayaan, dan ia semulajadi bahawa ia juga diuji dalam CLL.
Asher Chanan-Khan dari Roswell Park telah bekerjasama dengan Revlimid, dan rancangannya akhirnya menggunakan gabungan Revlimid dan rituximab [Rituxan]. Saya fikir ini adalah arahan yang sangat menarik dan menjanjikan. Keputusan awal adalah menjanjikan, tetapi saya berpendapat bahawa dengan percubaan ini hasilnya masih awal. Pada masa yang sama, ia adalah alasan untuk tahap keseronokan bahawa ejen ini akan menemui masa depan dengan beberapa tahap faedah tambahan kepada pesakit dengan CLL.
Andrew:
Terdapat data tentang ubat yang disebut talabostat ( PT-100) digabungkan dengan apa yang menjadi salah satu jawatan dalam rawatan CLL, Rituxan, dan menggunakannya untuk orang yang lebih maju CLL. [Adakah anda mempunyai sebarang komen mengenai itu?
Dr. Rai:
Ya, ini juga merupakan kajian yang menggembirakan. Rituxan [rituximab], antibodi monoklonal terhadap CD20 yang telah diluluskan oleh FDA untuk rawatan limfoma bukan Hodgkin, limfoma folikular, limfoma kelas rendah, tidak menunjukkan sebagai agen tunggal, aktiviti yang sangat menarik di CLL [dan bukan FDA - disetujui untuk CLL].
Tetapi ubat yang sama, rituximab, apabila digunakan dalam kombinasi dengan talabostat antibodi monoklonal, [agen penyelidikan yang belum diluluskan untuk pemasaran di Amerika Syarikat] didapati mempunyai lebih banyak aktiviti daripada rituximab bersendirian atau talabostat sahaja. Gabungan itu didapati sangat menarik, dan penyiasat merasakan bahawa kita akan melihat lebih banyak hasil pada tahun yang akan datang.
Andrew:
Dr. Rai, satu antibodi monoklonal yang telah diluluskan untuk orang [dengan CLL] yang gagal fludarabine adalah Campath, atau alemtuzumab. Terdapat data dari England tentang yang digunakan sebagai suntikan subkutan. Bolehkah anda memberi komen tentang itu?
Dr. Rai:
Pengalaman penggunaan subkutaneus Campath ini adalah perkembangan yang sangat baik. Saya tetap bersemangat tentang kesan atau aktiviti berpotensi Campath untuk membunuh sel CLL dengan berkesan. Tetapi apabila diberikan secara asal yang dicadangkan, secara intravena, dalam beberapa suntikan pertama, beberapa pesakit mempunyai reaksi yang berkaitan dengan infusi, yang boleh menjadi sangat buruk.
Ramai orang telah mengalami ini dengan rituximab, yang kali pertama atau yang pertama kali dan kali kedua rituximab masuk ke dalam badan yang kita gemari menggigil, kadang-kadang demam, ruam kecil atau penurunan tekanan darah. Semua perkara itu diperhatikan dalam bentuk yang lebih tinggi ketika Campath diperkenalkan ke dalam urat untuk pertama kalinya, dan itu memberikan reputasi Campath bahawa ia bukan ubat mesra pengguna.
Sekarang, sebaik sahaja orang mula menggunakan Campath yang sama subcutaneously, seperti pesakit diabetes memberikan insulin kepada diri mereka sendiri, keseluruhan panorama berubah. Kecuali untuk tindak balas tempatan di bawah kulit di mana suntikan diberikan, yang menjadi reddened dan sedikit bengkak dan menyakitkan, tidak ada reaksi lain yang kita terbiasa dengan, berjabat, menurunkan tekanan darah, menggigil dan demam dengan Campath apabila diberikan secara intravena .
Tidak hanya itu, British menunjukkan dalam percubaan khusus ini, dan kami juga menunjukkan dalam percubaan yang kami lakukan dalam Kumpulan Kanser dan Leukemia B, CALGB, bahawa Campath subcutaneously dapat diberikan dengan selamat kepada pesakit CLL, setelah minggu atau dua memberikan suntikan subcutaneously, reaksi-reaksi di mana suntikan yang diberikan tidak berlaku sebagai buruk dalam minggu-minggu berikutnya Campath berterusan. Dan keberkesanan Campath, percubaan British menunjukkan, sama dengan mengawal CLL seperti yang dilihat oleh laluan intravena.
Jadi percubaan Inggeris ini adalah bukti yang sangat kuat bahawa syarikat yang memproduksi dan menghasilkan Campath harus kembali ke FDA dengan data-data ini dan mendapatkan pelepasan untuk subkutaneus sebagai cara pentadbiran yang dibenarkan dan efektif.
Andrew:
Kami bercakap tentang menggabungkan Rituxan, antibodi monoklonal, dengan ubat-ubatan lain untuk meningkatkan keberkesanannya pada CD20 pada sel CLL dan mempunyai kadar pembunuh yang lebih baik untuk mengetuk penyakit itu kembali ke dalam pengampunan. Terdapat data mengenai apa yang disebut CFAR, menggabungkan Campath dan Rituxan dengan ubat cyclophosphamide ubat kemoterapi, atau Cytoxan, dan fludarabine, atau Fludara. Apakah pemikiran terbaru mengenai pendekatan CFAR?
Dr. Rai:
CFAR adalah perkembangan baru yang indah yang dicadangkan oleh rakan-rakan kami di Pusat Kanser M. D. Anderson di Houston, Texas. CFAR sangat baik apabila CLL menjadi lebih agresif. Mereka telah menggunakannya dalam sesetengah kes dengan sindrom Richter [suatu bentuk CLL] yang berkembang pesat, dan mereka telah menggunakannya dalam CLL refraktori.
Pemahaman saya adalah bahawa ini adalah gabungan yang sangat inovatif dan pintar dari ubat yang berbeza. Setiap orang mempunyai aktiviti terhadap CLL, dan masing-masing mungkin telah digunakan dalam pesakit dengan CLL sudah, dan pesakit mungkin tidak menjadi respons terhadap ubat tertentu ketika digunakan sebagai agen tunggal. Rakan-rakan di [M. D.] Anderson telah menunjukkan bahawa apabila disatukan dalam bentuk tertentu, ia menjadi berkesan tidak kira individu yang masing-masing ubat itu tidak berkesan. Dengan menggabungkannya dengan cara ini, kita mampu mengatasi rintangan sel yang akan dibunuh oleh masing-masing, jadi saya fikir ia adalah perkembangan yang sangat baik.
Andrew:
Dr. Rai, ada ubat dalam pembangunan yang dipanggil HuMax yang saya faham sasaran CD20. Ia berada di peringkat awal ujian. Adakah anda mempunyai kaitan dengan penyelidikan itu dan adakah ini adalah dadah yang kita sebagai pesakit CLL jangka panjang perlu menyimpan senarai menonton kami?
Dr. Rai:
Saya setuju sepenuhnya dengan anda bahawa ubat ini - dan untuk perkara itu, banyak ubat lain yang mensasarkan molekul CD20 - sepatutnya menjadi senarai pantauan pesakit kami. HuMax adalah versi humanized anti-CD20, dan rituximab adalah bentuk hibrid [hibrida] tikus dan manusia. Campath adalah bentuk anti-CD20, anti-CD52.
HuMax adalah anti-CD20 tetapi sepenuhnya manusia. Teori ini adalah bahawa keberkesanannya semestinya sama dengan Rituxan, dan semoga lebih baik, kerana ia sepatutnya diterima dengan lebih baik, dan harta yang imunisasi terhadap CD20 akan dikurangkan.
Oleh itu, kita semua harus menjaga mata kita dengan amaran kepada pembangunan masa depan tidak hanya HuMax tetapi banyak monoklonals anti-CD20 lain yang kini sedang dalam perancangan penyelidik dan industri.
Andrew:
Di mana anda melihat peranan transplantasi sekarang untuk pesakit CLL? Rai:
Melangkah ke transplantasi, pemerhatian saya dari berbagai ceramah yang saya dengar sangat mencerahkan saya secara peribadi. Nombor satu ialah pemindahan itu mempunyai peranan. Nombor dua harus ada pemilihan pesakit yang betul untuk pemindahan. Nombor ketiga adalah mengurangkan regimen penghidratan intensiti, yang biasanya dikenali sebagai nonmyeloablative atau mini-transplant, sama ada dengan saudara atau penderma yang berkaitan atau penderma yang tidak berkaitan dengan perlawanan HLA, harus menjadi prioritas bagi orang-orang yang perlu dipertimbangkan untuk pemindahan.
Dengan pemindahan automatik [ketara], sel stem pesakit sendiri telah digunakan paling berjaya dalam pelbagai myeloma. Saya tidak fikir ia adalah cara yang menarik di CLL. Transplantasi non-myeloablative mempunyai morbiditi yang sangat rendah. Dalam regimen pencegahan myeloablative penuh, mortaliti adalah setinggi 40, 50, 60 peratus, yang menjadikannya tidak dapat diterima.
Pemerhatian baru-baru ini, terutamanya dari Dana-Farber, adalah kematian dengan pemindahan intensiti yang berkurangan adalah seramai 5 hingga 10 peratus dan toksikiti - korupan berbanding penyakit tuan rumah, kronik dan akut - juga dalam jangkauan yang boleh diterima. Tetapi masalahnya adalah bahawa semua penerbitan sejauh ini tersedia dalam jurnal peer-review berkaitan dengan kerja yang dilakukan 10, 15 tahun yang lalu apabila pemindahan itu semua myeloablative dengan radiasi seluruh tubuh, kemoterapi besar-besaran dan toksik, kematian, dan sebagainya. Laporan-laporan tersebut telah diterbitkan pada tahun 2004, 2005, dan orang menganggap mereka seolah-olah mereka telah mengalami pengalaman baru-baru ini - sama sekali tidak.
Pengalaman yang berkaitan dengan keputusan hari ini belum diterbitkan, dan hanya apabila anda bercakap dengan penyiasat dan mengetahui berapa banyak pesakit yang mereka telah dirawat dan hasilnya anda tahu bahawa transplantasi non-myeloablative berada di sini untuk tinggal. Kami akan mendengar lebih lanjut mengenainya. Dan kita sepatutnya menganggap ini dalam orang-orang yang membawa ciri-ciri prognostik yang buruk tetapi tidak banyak dirawat. Bagi mereka pesakit, had usia lebih tinggi daripada 35, 40 yang pernah menjadi had umur untuk transplantasi allo [genetik] sebelum ini. Sekarang orang boleh mencuba selama umur 55 tahun.
Saya fikir konsep pemindahan stem sel akan melalui perbaikan. Terdapat pemahaman yang mantap sekarang bahawa jika kita pergi laluan pemindahan, fikirkannya lebih awal daripada kemudian. Jangan biarkan pesakit menjadi sangat pretreated kerana protoplasma pesakit menjadi buruk dan tidak bertindak balas, tidak kira apa yang anda buang pada individu itu. Ini adalah kawasan yang sangat menarik, dan anda dan saya akan melihat lebih banyak pada masa akan datang.
Andrew:
Dr. Rai, ada idea inhibitor protein apoptosis, atau IAP, pendekatan, penambahbaikan yang akan membuat rawatan lebih boleh diterima dan lebih spesifik. [Adakah terdapat apa-apa untuk melaporkan di sana bahawa anda digalakkan mengenainya?
Dr.
Andrew:
Baiklah, kita akan tunggu dan lihat.
Salah satu daripada perkara yang kamu semua bicarakan adalah matlamat rawatan. Satu istilah yang telah muncul adalah ide ini penyakit baki yang minimum. Saya melalui FCR (Fludara, Cytoxan dan Rituxan), terapi gabungan, dan ia mengetuk [CLL saya] kembali ke tahap yang sangat rendah, dan itu diukur sepanjang masa. Apa yang patut menjadi matlamat rawatan? Sekiranya anda mempunyai latihan pertama di terapi dan kemudian kembali dengan sesuatu yang lain? Apa pendapat awak tentang itu sekarang?
Dr. Rai:
Itu soalan yang sangat baik. Saya merasakan bahawa jawapan yang betul untuk soalan anda adalah ukuran pengukuran sisa minimum harus dijalankan tetapi dalam arena penyelidikan. Saya tidak fikir ia adil untuk mengesyorkan bahawa sebagai titik akhir terapeutik untuk semua pengalaman klinikal, supaya seorang doktor seperti saya sendiri menyatakan bahawa matlamat saya ialah saya akan mencapai status penyakit sisa minimum molekul pada pesakit saya
Terdapat bukti teoretis bahawa ia sepatutnya menjadi matlamat kita, tetapi kita tidak pernah dapat membuktikannya, bahawa pencapaian itu terbukti berkorelasi dengan penawar atau jangka hayat yang lebih lama. Kami tidak mempunyai bukti. Ini adalah satu perkara yang penyelidik harus menyimpan dalam portfolio mereka untuk belajar dalam tempoh empat hingga lima tahun akan datang.
Andrew:
Jadi, biasanya, pemikiran telah menjadi, dan anda telah menjadi sebahagian daripada pengarang ini untuk bertahun-tahun, bahawa anda menonton dan menunggu dalam banyak kes dengan CLL. Adakah anda mempunyai apa-apa perubahan dalam pandangan itu sekarang?
Dr. Rai:
Saya fikir bahawa bahagian pesakit yang layak dijaga dan menunggu adalah menyusut. Tetapi ia tidak hilang kerana masih ada pesakit yang telah didiagnosis yang mempunyai CLL tetapi mempunyai penyakit peringkat yang sangat rendah, tahap 0 atau saya, atau mempunyai semua penanda prognostik yang baik - bermutasi, ZAP-70-negatif, CD38-negatif, 13q penghapusan, IKAN, cytogenetics - bahawa gila akan membuang sebarang kemoterapi pada orang-orang itu.
Bahkan, orang-orang yang sebelum ini sedang berjaga-jaga dan menunggu, seperti orang yang mengalami penyakit klinis yang mempunyai ciri-ciri prognostik yang buruk, orang harus diberikan rawatan, tetapi kita tidak tahu apa rawatan yang terbaik. Orang-orang yang saya dorong untuk memasuki percubaan klinikal di mana mereka akan rawak sama ada melalui FR, fludarabine-Rituxan, atau FCR, fludarabine-cyclophosphamide-Rituxan, berbanding menunggu dan menonton. Dan perkara-perkara semacam ini semakin banyak berlaku hari ini.
Andrew:
Seperti yang kita lihat ke depan, anda telah bertahun-tahun ini, anda presiden ASH, sentuh dengan banyak penyelidik di seluruh dunia. Apakah hala tuju masa hadapan untuk CLL? Apakah perkara-perkara yang kita sebagai pesakit harus mengawasi kita?
Dr. Rai:
Saya menjadi lebih teruja dan optimis tentang mencari rawatan berkesan yang berkekalan untuk CLL. Saya tidak khayal, tetapi saya tidak suka menggunakan perkataan "menyembuhkan" kerana saya merasakan bahawa jika pesakit saya yang harapan hidup adalah lima hingga enam tahun, jika orang itu hidup hari ini 15 tahun kemudian, saya gembira dan Saya berharap bahawa orang itu akan gembira.
Pencapaian itu mungkin berlaku dalam hidup kita kerana kita memahami biologi molekul penyakit yang lebih baik kerana kita mempunyai keupayaan untuk mencipta struktur khas buatan baru terhadap sasaran tertentu. Dan setiap perbincangan semacam itu selalu memanggil nama Gleevec [imatinib]. Sama seperti pendaratan di bulan menjadi paradigma pertama yang mana sesuatu yang kita fikir mustahil adalah mungkin, Gleevec juga memberikan kita harapan bahawa kita boleh membuat Gleevec untuk setiap penyakit [Nota editor perubatan: Gleevec adalah antibodi monoklonal yang telah diluluskan untuk rawatan leukemia myelogenous kronik dan sedang dikaji dalam pelbagai jenis kanser lain]. Inilah yang saya fikir akan berlaku. Kami akan dapat mengenal pasti sasaran khusus di CLL, dan kemudian kami akan dapat mewujudkan struktur yang mengenal pasti dan dengan itu hanya membunuh sel tersebut. Itulah yang akan terjadi, Andrew.
Andrew:
[Rasanya] sangat pendengaran bahawa dari anda, Dr Rai. Saya selalu mengambilnya sebagai barometer, jika anda digalakkan, saya digalakkan. Saya ingin mengucapkan terima kasih kerana menyertai kami, tuan. Tetamu kami adalah pakar CLL Dr. Kanti Rai, yang merupakan presiden 2006 dari Persatuan Hematologi Amerika. Dia ketua Bahagian Hematologi dan Onkologi di Pusat Perubatan Yahudi Long Island di New Hyde Park, New York.
Saya Andrew Schorr. Dari kita semua di HealthTalk, kami berharap anda dan keluarga anda menjadi yang terbaik kesihatan.
